Показатели щелочной фосфатазы при остеопорозе

Лабораторное обследование при подозрении на остеопороз

Показатели щелочной фосфатазы при остеопорозе

Метод исследования

Электрохемилюминесцентный иммуноанализ (ECLIA):

N-Остеокальцин, Витамин D, 25-гидрокси.

Кинетический колориметрический метод:

Фосфатаза щелочная.

Ионселективный анализ:

Кальций ионизированный.

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ:

Паратиреоидный гормон.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Остеопороз – метаболическое заболевание, характеризующееся снижением костной массы и микроструктурной перестройкой костной ткани, в связи с чем снижается прочность кости и повышается риск переломов.

Кость формируется остеобластами. Основная их функция – синтез остеоида (протеинового матрикса), который на 90-95 % состоит из коллагена 1-го типа, на 5 % – из белка остеокальцина и затем минерализуется кальцием и фосфатом из внеклеточной жидкости.

Остеобласты содержат фермент щелочную фосфатазу, несут рецепторы к паратиреоидному гормону и кальцитриолу и способны к пролиферации.

Минеральная часть кости состоит из гидроксиапатита и аморфного фосфата кальция, которые связаны с белками органического матрикса.

В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, включающие в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. Резорбция кости осуществляется остеокластами.

Это подвижные клетки, которые выделяют протеолитические ферменты и кислую фосфатазу, вызывая деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса.

Ежегодно в организме человека обновляется 8-10  % всей костной ткани.

В детстве формирование костей происходит значительно интенсивнее процессов резорбции. Максимальная костная масса достигается в возрасте 25-30 лет. Затем начинают преобладать процессы резорбции и костная масса постепенно уменьшается.

Метаболизм костной ткани регулируется витамином D, кальцием, эстрогенами, андрогенами, паратиреоидным гормоном, кальцитонином. Дисбаланс между разрушением и восстановлением плотности костей может возникнуть при гормональных или диетических изменениях, недостаточном употреблении кальция.

Преобладание процессов резорбции приводит к остеопении (снижении плотности костей), которая прогрессирует и переходит в остеопороз.

Костная щелочная фосфатаза и остеокальцин отображают активность остеобластов в костной ткани. Стимуляция остеобластов происходит при интенсивных процессах деструкции костей, которые сопровождают остеопороз, болезнь Педжета, переломы, опухоли костей.

При остеопорозе уровни остеокальцина и щелочной фосфатазы увеличиваются согласованно, причем нарушения метаболизма костной ткани возникают раньше первых изменений плотности костей, которые можно выявить при денситометрии (метод лучевой диагностики). В костях щелочная фосфатаза играет важную роль в формировании и обновлении костной ткани.

Чем выше активность остеобластов, тем выше активность щелочной фосфатазы в крови, поэтому у детей и лиц, перенесших переломы костей, активность щелочной фосфатазы на высоком уровне.

Витамин D и его активные метаболиты являются компонентами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, и участвуют, с одной стороны, в минерализации костной ткани, с другой – в поддержании гомеостаза кальция.

Биологическое действие активных метаболитов витамина D заключается, главным образом, в стимуляции кишечной абсорбции кальция и фосфора, активации обмена и усилении экскреции кальция с мочой.

При дефиците витамина D уровень кальция компенсируется за счет его мобилизации из костной ткани, что может привести к остеомаляции, рахиту у детей и остеопорозу у взрослых.

Уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) тесно связан с количеством кальция, витамина D, фосфора и магния в организме.

Регуляция его секреции осуществляется по принципу обратной связи, поэтому важно одновременно с ПТГ оценивать уровень свободного или ионизированного кальция в крови, учитывать клинические проявления и результаты других лабораторных и инструментальных исследований.

При снижении концентрации кальция в крови (гипокальциемии) выделение ПТГ паращитовидными железами усиливается, а при повышении (гиперкальциемии) – снижается. Данные механизмы направлены на поддержание стабильного уровня кальция в крови.

Повышение ПТГ способствует активации остеокластов, резорбции костной ткани и высвобождению кальция из костей, усиливает всасывание кальция из кишечника, задерживает выделение кальция почками и ингибирует обратную реабсорбцию фосфора. Антагонистом ПТГ является гормон кальцитонин, секретируемый С-клетками щитовидной железы. В норме при достижении нормальной концентрации кальция в крови продукция ПТГ снижается.

Ионизированный кальций – катион, свободно циркулирующий в крови и составляющий 46-50  % от всего кальция крови. Его уровень возрастает при понижении pH крови и снижается при защелачивании.

На каждые 0,1 единицы понижения pH ионизированный кальций отвечает повышением на 1,5-2,5  %.

Так как уровень ионизированного кальция не зависит от количества белка крови, он иногда является более надежным показателем первичного гиперпаратиреоза для людей с низким уровнем альбумина, чем уровень общего кальция крови.

Несмотря на то что показателя общего кальция крови часто хватает для предварительной оценки кальциевого обмена, так как часто баланс между связанным и свободным кальцием – величина стабильная и достаточно предсказуемая, у некоторых людей это соотношение нарушено, поэтому уровень общего кальция не является критерием для оценки всего кальциевого обмена. В таких случаях проверка ионизированного кальция становится необходимой.

Раннее выявление остеопороза и лечение позволяют предотвратить прогрессирование заболевания и переломы, что значительно улучшает качество жизни людей старших возрастных групп.

  • Для оценки риска развития остеопороза у пациентов с отягощенным анамнезом:
    • семейный анамнез остеопороза;
    • предшествующие переломы в анамнезе;
    • возраст (65 лет и старше);
    • женщины в период менопаузы и постменопаузы;
    • ранняя менопауза (у женщин моложе 45 лет);
    • курение, злоупотребление алкоголем;
    • первичный или вторичный гипогонадизм;
    • низкая масса тела или низкий индекс массы тела;
    • иммобилизация;
    • прием глюкокортикоидов (более 3 месяцев), психотропных препаратов, бета-блокаторов;
    • дефицит гормона роста;
    • гипо- или гипертиреоз;
    • хронические заболевания печени, почек и кишечника.
  • Для мониторинга пациентов с хроническим нарушением обмена кальция.
  • Для мониторинга костного метаболизма у женщин при заместительной гормональной терапии и терапии агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона.
  • Чтобы оценить эффективность антирезорбтивной терапии (через 3-6 месяцев с начала терапии).
  • При изменении уровня кальция в крови (гипер- или гипокальциемии).
  • При лечении нарушений кальциевого обмена.
  • При остеопорозе и изменениях структуры костной ткани.
  • Женщинам в пре- и постменопаузу, а также при заместительной гормональной терапии.
  • При некоторых эндокринных заболеваниях – дефиците гормона роста, гипо- или гипертиреозе.

При хронических заболеваниях почек;

При лечении глюкокортикоидами (выявление супрессии костного метаболизма).

Что означают результаты?

N-Остеокальцин:

Референсные значения

ПолВозрастРеференсные значения
Женский11 – 43 нг/мл
В постменопаузу15 – 46 нг/мл
Мужской18-30 лет24 – 70 нг/мл
30-50 лет14 – 42 нг/мл
> 50 лет14 – 46 нг/мл

Фосфатаза щелочная общая:

Референсные значения:

ВозрастРеференсные значения
Меньше 4 лет104 – 345 Ед/л
4-7 лет93 – 309 Ед/л
7-10 лет86 – 315 Ед/л
10-13 лет42 – 362 Ед/л
13-16 лет74 – 390 Ед/л
16-18 лет52 – 171 Ед/л
Больше 18 лет30 – 120 Ед/л

Если показатели, полученные в результате других анализов (билирубин, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), тоже повышены, то увеличение активности щелочной фосфатазы в крови, возможно, связано с повреждением печени.

Если изменены уровни кальция и фосфора, наиболее вероятная причина повышения щелочной фосфатазы – патология костной ткани.

Повышение активности щелочной фосфатазы почти всегда означает поражение или вовлечение в патологический процесс печени, желчевыводящих путей или костей.

Кальций ионизированный: 1,16 – 1,32 ммоль/л.

Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол): 30 – 70 нг/мл.

Паратиреоидный гормон, интактный: 15 – 65 пг/мл.

Интерпретация результатов (причины повышения или снижения уровня) подробно:

[06-045] Фосфатаза щелочная общая [06-002] N-остеокальцин (маркер костного ремоделирования) [06-051] Кальций ионизированный [06-106] Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол) [08-033] Паратиреоидный гормон, интактный

Что может влиять на результат?

На уровень ионизированного кальция:

  • длительный контакт образца крови с открытым воздухом (за счет повышения pH);
  • наблюдаются суточные колебания уровня показателя (самые низкие значения – в утренние часы; максимально высокие – в вечерние);
  • у женщин, принимающих оральные контрацептивы, результаты могут быть ниже средних значений;
  • повышают уровень ионизированного кальция соли кальция, гидралазин, соли лития, тироксин, тиазидные диуретики, понижают его антиконвульсанты, даназол, фоскарнет, фуросемид.

На уровень N-Остеокальцина:

  • наиболее высокие уровни наблюдаются в конце лютеиновой фазы;
  • диализ у пациентов с почечной недостаточностью способствует ложнозавышенным результатам.

На уровень щелочной фосфатазы:

  • при беременности в норме активность щелочной фосфатазы повышена, так как она содержится в плаценте;
  • у детей и юношей активность ЩФ выше, чем у взрослых, что обусловлено ростом костей;
  • препараты и вещества, повышающие уровень ЩФ в крови: пероральные контрацептивы, метилтестостерон, фенотиазины, пероральные сахароснижающие, эритромицин, противоэпилептические, многие антибактериальные и противогрибковые препараты, метотрексат, сульфаниламиды, большие дозы витамина С, нестероидные противовоспалительные (аспирин, диклофенак), барбитураты, дилтиазем;
  • активность щелочной фосфатазы может быть завышенной, если кровь после взятия охлаждалась.

На уровень паратиреоидного гормона:

  • употребление молока до исследования может привести к заниженным показателям ПТГ;
  • повышение ПТГ наблюдается в период беременности и лактации;
  • ложное снижение ПТГ отмечается при молочно-щелочном синдроме (болезни Бернетта);
  • введение радиоизотопных препаратов за неделю до исследования искажает результат теста;
  • лекарственные препараты, повышающие уровень ПТГ в крови: фосфаты, диуретики, литий, рифампицин, фуросемид, изониазид, стероиды, тиазидные или противосудорожные препараты;
  • снижают уровень ПТГ циметидин, пропанодол;
  • уровень ПТГ подвержен циркадным ритмам и в норме изменяется в течение дня, достигая максимума к 14-16 часам и базального значения к 8 часам утра.

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, онколог, ревматолог, ортопед, травматолог.

[06-001] Бета-CrossLaps (маркер костной резорбции) [06-046] Фосфор в сыворотке [08-027] Кальцитонин в сыворотке [41-004] Профилактика остеопороза [06-075] Pyrilinks-D (маркер резорбции костной ткани) [06-179] Маркер формирования костного матрикса P1NP [08-043] Соматотропный гормон

Литература

  • Кишкун А. А. Руководство по лабораторным методам диагностики / А. А. Кишкун. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 822 с.
  • Энциклопедия клинических лабораторных тестов / перевод с англ. под ред. В. В. Меньшикова; М.: Издательство “Лабинформ”, 1997. – 960 с.
  • Климова Ж.А., Зафт А.А., Зафт В.Б. Современная лабораторная диагностика остеопороза / Международный эндокринологический журнал. – №7. 2014. – С. 75-84.

Источник: https://helix.ru/kb/item/40-493

Щелочная фосфатаза повышена при остеопорозе

Показатели щелочной фосфатазы при остеопорозе

Повышение щелочной фосфатазы в крови могут вызвать как физиологические изменения в организме, так и серьезные заболевания. Каковы симптомы повышения этого фермента и как себя вести при получении подобного анализа?

На ранних стадиях изменение метаболизма в печени и связанный с этим подъем уровня ЩФ проходит незаметно для больного. Со временем организм подает сигналы об изменении состояния. Первыми вестниками становятся следующие симптомы:

Быстрая утомляемость и усталость;

ноющая боль под правым ребром;

Подобная клиническая картина свойственна многим заболеваниям, биохимический анализ крови с точностью поможет определить уровень щелочной фосфатазы, но это только направит диагностический поиск в нужном направлении. Есть много заболеваний, протекающих с повышением щелочной фосфатазы.

Повышена щелочная фосфатаза может быть и у здоровых людей. К таким случаям относится:

  • Потребление спиртных напитков, вызвавшее алкогольную интоксикацию организма;
  • Беременность, последний триместр;
  • Лекарства, обладающие гепатотоксическим побочным действием.

Что это значит? В первую очередь то, что перед сдачей анализа нужно принять меры по подготовке организма. Только так можно верить полученным результатам. К таким мероприятиям относятся:

  • Воздержание от пищи минимум 8 час;
  • Исключение спиртного и алкогольных напитков из употребления продуктов за 2-3 дня;
  • Не курить за 30 мин до сдачи биоматериала;
  • Избегать физического перенапряжения, в том числе занятий спортом за 24 часа.
  • Если нельзя отказаться от приема препаратов, тогда следует сообщить о них медицинскому работнику, который забирает анализ. Оповестить следует и лечащего врача.

На проверку будут брать кровь из вены.

Причины повышения щелочной фосфатазы могут быть естественными или патологическими.

К естественным причинам относят:

Физиологические особенности организма, свойственные определенному периоду жизни (беременность);

Повышение связанное с внешним влиянием на организма (диеты, физическая активность, прием медикаментов).

Щелочная фосфатаза повышена — причины, которые относятся к физиологическим особенностям организма:

Рост, развитие, половое созревание провоцируют повышение щелочной фосфатазы. При достижении определенной возрастной границе уровень содержания фермента в крови начинает самопроизвольно падать. Причем женский организм достигает этой отметки значительно раньше (до 20 лет), чем мужчины (до 30 лет);

Перед родами малыш в утробе матери более активно развивается и растет. Этот процесс вызывает увеличение концентрации плацентарной щелочной фосфатазы в крови у будущей матери;

В послеоперационный период или в восстановительном периоде после значительных переломов;

Лекарственные препараты оказывают на организм различное действие. Есть медикаменты, от длительного приема которых щелочная фосфатаза повышена. К таким средствам относятся: антибиотики, контрацептивы, парацетамол, аспирин, лекарства с гепатотоксическим действием;

Вредные привычки: курение, алкоголь;

Возрастные особенности. У детей в период активного роста повышенная концентрация ферментов в крови. Подобная ситуация наблюдается и у женщин в период климакса. У пожилых людей кости становятся более легкими и ломкими, и фосфатаза щелочная у них в крови выше нормы;

недостаток физической активности;

Неправильно подобранный рацион. В меню преобладает жирная, острая и жареная пища.

Повышается уровень и при патологических изменениях в клетках плаценты, печени, костей. Для того, чтобы молекулы фермента попали в кровь, должно произойти разрушение клеток печени, костей.

Патологические процессы, симптомом которых является высокая ЩФ, можно разделить на 3 категории:

Дисфункция печени и проблемы с желчевыводящими путями. К таким недугам относят:

Вирусный и аутоиммунный гепатит. Повышение уровня ЩФ примерно в 3 раза;

Цирроз. При билиарной разновидности болезни уровень ЩФ может увеличиться в 4 раза и останется на достигнутом пределе;

Холангит склерозирующий – хроническое аутоиммунное заболевание, вызывающее высокое давление в районе воротной вены;

Закупорка желчных протоков камнями. В итоге отток желчи производится в малых количествах или выход вообще отсутствует.

сильные разрушения и деформация (Болезнь Педжета);

Рак с метастазами в костной ткани;

Остеомаляция – системное поражение скелета, при котором кость деформируется и становится мягкой. В результате фосфорная кислота, витамины и кальций выводятся наружу, а кости скелета размягчаются;

Остеогенная саркома – опухоль формируется и развивается непосредственно в глубине костной ткани;

Реабилитация после переломов;

Язвенный колит – хроническое воспаление слизистой оболочки толстой кишки;

Перфорация кишечника – сквозное отверстие в толстом кишечнике, через которое содержимое кишечника попадает в брюшную полость;

Гиперпаратиреоз – патологические изменения эндокринной системы, провоцирующие интенсивную работу паращитовидных желез.

Согласно статистическим данным, 50% случаев с высокой концентрацией щелочной фосфатазы были спровоцированы заболеваниями печени.

Существует ряд нюансов, которые нужно учитывать при расшифровке результатов анализа крови щелочная фосфатаза. Первое – у мужчин содержание изоферментов в крови всегда выше, чем у женщин. Разница составляет примерно 20-25 пунктов. С возрастом количество щелочной фосфатазы увеличивается у всех. Это означает, что концентрация данного элемента зависит от возраста и пола человека.

Наиболее популярными естественными причинами высокого содержания фермента в крови у взрослых людей являются:

  • Авитаминоз;
  • Неправильное питание;
  • Чрезмерные физические нагрузки.

Список возможных причин повышения уровня у женщин дополняется такими «моментами»:

  • Беременность, период перед рождением малыша;
  • Грудное вскармливание;
  • Климакс;
  • Прием контрацептивов на гормональной основе. При длительном применении возможны осложнения в виде болезней, например, холестатическая желтуха и внутрипеченочный холестаз.

Более подробно об изменении уровня фосфатазы при беременности читайте в статье Щелочная фосфатаза повышена при беременности: нормы, симптомы, причины.

Мужчины за 50 лет попадают в зону риска. У них высокая вероятность развития болезни Педжета (деформация скелета).

Щелочная фосфатаза в крови у детей в разы выше, чем у взрослых. Данная ситуация объясняется активным ростом и развитием малышей. Наивысшая концентрация будет сохраняться до перехода в подростковый период. Именно в это время организм вырабатывает гормоны, влияющие на все обменные процессы.

Несмотря на высокий уровень, когда малыш заболевает, щелочная фосфатаза может повыситься еще в несколько раз по патологическим причинам, например:

Заболевания печени в комплексе с застоем желчи или выведением ее в двенадцатиперстную кишку в недостаточном количестве;

Рахит. Благодаря ЩФ рахит можно выявить задолго до появления симптомов;

Инфекционный мононуклеоз – заболевание, которое грозит серьезными осложнениями;

Заболевания, затрагивающие костную ткань;

Повышение фермента в медицине рассматривается, как симптом, но не как отдельное заболевание. На данный момент нет четко разработанного курса для нормализации уровня, так как это невозможно. Нужно определить причину и уже исходя из полученной информации, подбирать лечение.

При диагностике важно учитывать, что существует ряд естественных факторов, которые увеличивают концентрацию ЩФ даже у совершено здоровых людей. Поэтому при необходимости лечащим врачом назначаются дополнительные исследования.

После изучения полученных результатов обследования, проведя осмотр и собрав анамнез, терапевт направляет больного для консультации к специалистам более узкого профиля. Это могут быть эндокринолог, хирург, онколог или ортопед.

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

источник

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Остеопороз представляет собой метаболическую скелетную патологию, актуальную для значительной части населения.

Поражая в основном людей старших возрастных групп, заболевание входит в список наиболее важных проблем, с которыми приходится сталкиваться клиницистам.

Для некоторых стран, даже с развитой экономикой, остеопороз приобретает характер эпидемии, что говорит о его безусловной социальной значимости.

Выявление костной патологии осложняется тем, что длительное время болезнь протекает совершенно бессимптомно. И только появление переломов заставляет задуматься о вероятности остеопороза.

Поэтому все усилия врачей направлены на раннюю диагностику остеопороза, создаются и внедряются в практику новые и прогрессивные методики, позволяющие вести скрининг, контролировать лечение и предупреждать осложнения.

Обследование пациента на остеопороз включает инструментальные и лабораторные методики,

Остеопороз характеризуется снижением минеральной плотности костей, из-за чего они утрачивают свою прочность и становятся более хрупкими. Такие структурные нарушения несложно заметить даже при рентгенографии.

Однако, этот метод не способен оценить степень патологических изменений и неэффективен для раннего выявления болезни. Поэтому инструментальная диагностика остеопороза проводится с помощью денситометрии.

Проанализировать минеральную плотность кости позволяют такие разновидности метода:

  1. Рентгеновская абсорбциометрия.
  2. Количественная компьютерная томография.
  3. Ультразвуковая сонография.

Каждый из способов имеет свои особенности, но по качеству выявления и точности у них примерный паритет, поскольку денситометрия позволяет определить потерю костной массы на уровне 2–5%.

Инструментальные методы диагностики позволяют увидеть, в каких отделах скелета присутствуют признаки остеопении или остеопороза.

С помощью рентгеновской денситометрии оценивают состояние минеральной плотности в нескольких точках скелета: шейка бедра, поясничный отдел позвоночника и лучевая кость. Именно там раньше всего появляются патологические изменения, которые со временем станут наиболее тяжелыми.

После формирования изображения происходит программное вычисление искомых показателей: Z- и T-критерия. Первый характеризует состояние костной ткани пациента в сравнении со здоровыми лицами того же возраста, а второй – с людьми, достигшими 40 лет.

Эти данные находятся в памяти устройства и были получены в результате статистических исследований.

Разброс показателей T- или Z-индекса служит диагностическим критерием для выявления недостатка минеральной плотности:

Термин остеопения соответствует начальным признакам утраты костной массы, еще не сопровождаясь выраженной структурной перестройкой и клиническими проявлениями. А когда нарушается архитектоника кости, говорят об остеопорозе. Вот почему это настолько важно для диагностики.

Некоторые приборы рентгеновской абсорбциометрии могут сканировать все тело, измерять позвонки, даже исследовать мягкие ткани, что повышает информативность метода.

Минеральную плотность костей можно исследовать на мультиспиральном компьютерном томографе. Этот метод также использует рентгенологическое излучение для получения изображения тканей, но по сравнению с абсорбциометрией имеет ряд преимуществ:

  • Повышенная четкость за счет компьютерной обработки.
  • Формирование трехмерного изображения.
  • Посрезовая оценка плотности кости в мозговом и кортикальном слое.
  • Нет искажений, связанных с ожирением или сопутствующей патологией скелета.

Однако, лучевая нагрузка на пациента все же выше, поэтому использование томографии оправдано в сложных для диагностики случаях.

В последнее время набирает популярности ультразвуковая денситометрия. Она основана на измерении скорости распространения звуковой волны через костную ткань. Доказано, что этот показатель отображает ее эластичность и напрямую зависит от минеральной плотности. Чем меньше скорость ультразвука, тем выше пористость кости и риск переломов.

С помощью ультразвуковой сонографии оценивают плотность костей, которые расположены ближе к коже: лучевой или большеберцовой, фаланг пальцев. Кроме скорости распространения звуковой волны, автоматически рассчитываются T- и Z-индексы. Это позволяет сопоставить результаты с аналогичными, полученными при рентгенологической денситометрии.

Исследование минеральной плотности кости с помощью ультразвука не сопровождается лучевой нагрузкой, удобно для пациента, безопасно для беременных и детей.

Диагностика остеопороза включает не только инструментальные, но и лабораторные методы. Использование определенных биохимических маркеров позволяет оценить те процессы, которые привели к потере минеральной плотности. Для этого анализируют определенные показатели крови и мочи, отражающие метаболизм костной ткани.

Известно, что остеопороз является результатом дисбаланса между двумя взаимосвязанными процессами – синтезом и резорбцией кости. Это находится под влиянием гормональных веществ и зависит от минерального обмена. Есть и специфические маркеры, позволяющие оценить нарушения в процессах костного ремоделирования. Какие анализы крови на остеопороз нужно сдать, подскажет врач.

Костная ткань отличается наибольшим содержанием кальция в организме. Именно здесь содержится 99% этого элемента в виде неорганических солей – гидроксиапатита, карбоната и фосфата.

Поэтому его обмен между костью и кровью является важным показателем метаболических процессов в скелете. Другим важным звеном является фосфор, тесно связанный с кальцием.

Его содержание в кости доходит до 85% от всего объема в организме.

Элементный состав крови должен находиться в четких пределах, что обеспечивает постоянство внутренней среды (гомеостаз). Изменение концентрации хотя бы одного вещества говорит в том числе и о сдвигах в метаболизме кости. Поэтому в анализе на остеопороз должны отображаться такие электролитные показатели:

  • Общий кальций.
  • Ионизированный кальций (свободный).
  • Фосфор.

Источник: https://uralnano.ru/osteoporoz/schelochnaya-fosfataza-povyshena-pri-osteoporoze/

Ранняя биохимическая диагностика остеопороза

Показатели щелочной фосфатазы при остеопорозе

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Остеопороз метаболическое заболевание скелета, протекающее длительно и поражающее значительную часть населения, особенно, старших возрастных групп. Помимо заболеваний сердца, инсульта, диабета и онкологических заболеваний, остеопороз одно из наиболее важных, с которыми приходится сталкиваться в клинической практике. Наиболее полная статистика по этой проблеме собрана в США. Ежегодно фиксируется 1,5 млн. переломов, связанных с остеопорозом, из них 700 тыс. переломов позвоночника, 250 тыс. переломов шейки бедра, 250 тыс. переломов дистального отдела лучевой кости и 300 тыс. переломов в других частях скелета. Риск переломов позвоночника, шейки бедра и дистального отдела лучевой кости составляет 40% для белых женщин и 15% для белых мужчин в возрасте 50 лет и старше. До 50% больных с переломом шейки бедра не могут обходиться без посторонней помощи, а от 15 до 20% больных умирают в течении 1-го года. Количество остеопоретических переломов в мире увеличивается и с 1,7 млн. в 1990 г. возрастёт до 6,3 млн. в 2050 г.
В связи с этим остеопороз становится важной социально-экономической проблемой. По мнению ряда исследователей, это заболевание, особенно в развитых странах, приобрело характер «безмолвной эпидемии». В России эта проблема изучается в нескольких научных центрах, несколькими научными группами. Проблема исследуется в сфере гинекологии, травматологии, эндокринологии, ревматологии, нефрологии. Литературы по этой теме на русском языке пока крайне мало, и клинические вопросы пока мало изучены.
Данное заболевание характеризуется прогрессирующим снижением костной массы в единице объёма кости по отношению к нормальному показателю у лиц соответствующего пола и возраста, нарушением микроархетектоники костной ткани, приводящим к повышенной хрупкости костей и увеличению риска их переломов от минимальной травмы и даже без таковой. В кости постоянно идут процессы костеообразования и костеразрушения, которые тесно сопряжены между собой по времени и месту происходящих событий, что определяет понятие единицы ремоделирования кости. Снижение костной массы является результатом рассогласования процессов резорбции и формирования костной ткани, которые в норме должны быть сбалансированы.
Гормональные факторы патогенеза остеопороза

Витамин D и его активные метаболиты являются компонентами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, и участвуют, с одной стороны, в минерализации костной ткани, с другой – в поддержании гомеостаза кальция. Биологическое действие активных метаболитов витамина D заключается, главным образом, в стимуляции кишечной абсорбции кальция и фосфора, активации обмена и усилении экскреции кальция с мочой. 

25-OH витамин D (25-OH vitamin D, 25(OH)D, 25-hydroxycalciferol)

Показатель, отражающий статус витамина D в организме. 25(OH)D – основной метаболит витамина D, присутствующий в крови. Он образуется преимущественно в печени, при первой ступени гидроксилирования витамина D, обладает умеренной биологической активностью. 25(OH)D в крови пере…

2 710 руб

Глюкокортикоиды. На остеобластах находятся цитоплазматические глюкокортикоидные рецепторы опосредующие прямое действие ГК на кость.
Тироксин оказывает прямое воздействие на образование хряща во взаимодействии с ИРФ-1.
Эстрогены играют важную роль в формировании скелета и в предотвращении потерь костной массы. Они предотвращают резорбцию костной ткани путём подавления активности остеокластов.
Андрогены играют важную роль в костном метаболизме как у женщин, так и мужчин. Механизм действия андрогенов на костную ткань не вполне ясен. Однако известно, что их влияние на другие ткани-мишени опосредовано ростовыми факторами.
Соматотропный гормон. Действие СТГ связано с продукцией в костной ткани таких местных факторов как ИРФ-1, трансформирующий ростовой фактор в костный морфогенетический белок и другие. СТГ оказывает стимулирующий эффект на пролифирацию хондроцитов внутри ростовой пластинки. Соматотропный гормон (Соматотропин, СТГ, Growth hormone, GH)

Гормон роста, стимулирующий рост костей, мышц и органов. Пептидный гормон. Вырабатывается соматотрофами передней доли гипофиза под контролем соматостатина и соматолиберина. Основные эффекты: стимуляция линейного роста, поддержание целостности тканей и уровня глюкозы к…

720 руб

 
Инсулин стимулирует синтез костного матрикса и образование хряща. Инсулин (Insulin)

Основной регулятор обмена углеводов. Инсулин – полипептидный гормон, продуцирующийся бета-клетками поджелудочной железы, главный регулятор углеводного обмена. В норме его секреция стимулируется увеличением уровня глюкозы в крови. Повышение концентрации инсулина вызывает усиленное поглощени…

710 руб

Большое значение для ремоделирования костной ткани имеют простагландины и цитокины. Среди простогландинов важнейший простогландин Е2.
Первоначальный, но временный эффект ПГЕ2 ингибирование активности остеокластов. Среди системных гормонов стимулирующее действие на ПГЕ2 оказывает ПТГ, а ГК являются ингибиторами скелетного ПГЕ2.

Методы измерения костной ткани

Для клиницистов важно, чтобы измерения предоставляли информацию, с помощью которой можно помочь пациентам (например, сократить количество переломов).

За последние несколько десятилетий было разработано много методов, позволяющих с высокой степенью точности измерять костную массу количественно в различных участках скелета (фотонная или рентгеновская денситометрия, компьютерная томография, абсорциометрия).

Полезную информацию об обмене костной ткани позволяют получить некоторые инвазивные методы. Гистоморфологический анализ гребня подвздошной кости, даёт возможность получить сведения о скорости образования костной ткани на клеточном и тканевом уровне, однако информации о величине костной резорбции недостаточно. Кроме того, исследование обмена костной ткани ограничивается небольшой областью губчатого вещества и внутренней поверхностью кортикального слоя, что не всегда отражает происходящее в других отделах скелета.  Недостатки денситометрии

  • Диагностика остеопороза возможна только при частичной потере костной массы.
  • Не позволяет прогнозировать уровень потери костной массы.
  • Оценка изменения плотности костной ткани возможна только через 1,5 – 2 года после назначения терапии.
  • Отсутствие возможности быстрой коррекции терапии остеопороза.

Скорость образования или разрушения матрикса костной ткани может оцениваться либо при измерении активности специфических ферментов костеобразующих или костеразрушающих клеток, таких как щёлочная и кислая фосфатаза, либо путём определения компонентов поступающих в кровоток во время синтеза или резорбции кости. Хотя эти показатели разделяются на маркёры синтеза и резорбции кости, следует учитывать, что в патологических условиях, когда процессы перестройки костной ткани сопряжены и изменены в одном направлении, любой из указанных маркёров будет отражать суммарную скорость метаболизма кости. Биохимические маркёры невозможно разделить в зависимости от изменений обмена в разных отделах костей, т. е. в губчатом или компактном веществе. Они отражают итоговые изменения резорбции и костеобразования, направленные в ту или иную сторону. Можно предполагать, что преобладание резорбции костной ткани над её синтезом, устанавливаемое при сравнении значений какого-нибудь маркёра резорбции и маркёра костеобразования будет в действительности соответствовать такому дисбалансу.

Биохимические маркёры ремоделирования кости

Щёлочная фосфатаза костного происхождения содержится в мембране остеобластов. В качестве показателя ремоделирования чаще всего используется общая активность щёлочной фосфатазы в сыворотке, но этому показателю свойственна низкая чувствительность и специфичность. Так как причины существенного повышения сывороточного уровня щёлочной фосфатазы могут быть различными. Например, у пожилых пациентов это может быть следствием дефекта минерализации костной ткани или влиянием одного из многих лекарственных препаратов, которым свойственно повышать активность печеночного изофермента.
Остеокальцин, также называемый костным gla-протеином, синтезируется преимущественно остеобластами и включается во внеклеточный матрикс костной ткани. Часть этого белка проникает в кровоток, где может измеряться иммунными методами.  Остеокальцин (Osteocalcin, костный Gla белок, Bone Gla protein, BGP)

Наиболее важный неколлагеновый белок матрикса кости. Остеокальцин (Оsteocalcin, GLA protein) — основной неколлагеновый белок кости, включённый в связывание кальция и гидроксиапатитов. Синтезируется остеобластами и одонтобластами, состоит из 49 аминокислот. Молекулярный вес приблизительно 5…

970 руб

Установлено, что при большинстве состояний, характеризующихся сопряженностью резорбции и синтеза костной ткани, остеокальцин может считаться адекватным маркёром скорости ремоделирования кости, а в тех ситуациях, когда резорбция и синтез костной ткани разобщены – специфическим маркёром костеобразования.
Биохимические маркёры костной резорбции

Определение натощак кальция в утренней порции мочи (соотнесенного с экскрецией креатинина), является самым дешёвым методом оценки резорбции кости. Этот метод полезен для определения значительно усиленной резорбции, малочувствителен.

Деоксипиридонолин (ДПИД) является перекрёстной пиридиновой связью, присущей зрелому коллагену и не подвергающейся дальнейшим метаболическим превращениям. Он выводится с мочой в свободной форме (около 40%) и в связанном с пептидами виде (60%). Определение Дпид в моче имеет ряд преимуществ. 

Дезоксипиридинолин в моче (ДПИД)

Основной материал поперечных связей коллагена в костях. Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде деоксипиридинолина (лизилпиридинолина, ДПИД) и пиридинолина (ок…

1 640 руб

Это:

  • высокая специфичность для обмена костной ткани;
  • отсутствие метаболических превращений до выведения с мочой;
  • возможность проводить исследования без предварительных диетических ограничений.

Значение биохимических маркёров для диагностики и мониторирования терапии остеопороза Проведённые наблюдения за терапией основными видами групп препаратов, позволили сделать следующие выводы:

  • повышение уровня щёлочной фосфатазы и остеокальцина в сыворотке крови часто отмечается при лечении пациентов с остеопорозом фторидами.

    Определение этих маркёров рекомендовано для контроля за стимулирующим воздействием фторидов на костеобразование;

  • антирезорбционные препараты, такие как эстрогены и бифосфонаты, приводят при остеопорозе, который развился после менопаузы, к значительному снижению концентрации маркёров резорбции и синтеза костной ткани, вплоть до пременопазуального уровня.

Такая динамика биохимических маркёров соответствовала замедлению потери костной ткани, установленному с помощью остеоденситометрии к 9 мес. лечения.
Основная цель применения биохимических маркёров состоит в оценке костного метаболизма, что особенно важно для терапии, так как пациенты с остеопорозом и высоким уровнем метаболизма кости лучше реагируют на такие активные антирезорбтивные препараты, как эстрогены и кальцитонин. В том случае, если показатели костного метаболизма соответствуют нижней трети нормального диапазона или ещё ниже, существенный лечебный эффект маловероятен.
Биохимические маркёры используются для решения вопроса о необходимости лекарственной терапии у женщин после менопаузы: чем выше значения костного метаболизма и чем ниже величина костной плотности по сравнению с нормальными значениями, тем больше необходимость назначения лекарственной терапии. Определение активности костного метаболизма, возможно, позволит врачу корректировать назначаемую терапию, до подтверждения диагноза денситометрическими методами.
Результаты многих клинических испытаний, позволяют считать, что маркёры костного метаболизма могут использоваться для прогнозирования действия антирезорбционной терапии на массу костной ткани. Расчёты, основывающиеся, с одной стороны на точности измерения массы костной ткани путём двухэнергетической рентгеновской абсорциометрии поясничного отдела позвоночника,  с другой, на ожидаемых изменениях этого показателя под влиянием лечения, показывают, что для  эффективности терапии у отдельно взятого пациента может потребоваться наблюдение в течении до 2-х лет. Повторное определение уровня костных маркёров позволяет сократить этот срок до 3-х месяцев. Определение уровня биохимических маркёров резорбции и ремоделирования кости позволяет:

  • при профилактическом обследовании выявить пациентов с метаболическими нарушениями процессов ремоделирования и резорбции костной ткани;
  • оценить и прогнозировать уровень потери костной массы;
  • дать оценку эффективности назначенной терапии уже через 2 – 3 месяца;
  • выбрать наиболее эффективный препарат и определить оптимальный уровень его дозировки индивидуально для каждого пациента;
  • быстро оценить эффективность проводимой терапии и существенно сократить материальные и временные затраты пациента на лечение.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Источник: https://www.invitro.ru/library/labdiagnostika/16128/

Советы Артролога
Добавить комментарий